کلید درک اوتیسم پیدا شد – خبرگزاری سیناپرس


به گزارش سیناپرس، اطلاعات کمی در مورد چگونگی شکل گیری رفتارهای اجتماعی در مراحل اولیه زندگی وجود دارد. اما بیشتر حیوانات، از جمله انسان، با توانایی ذاتی برای تعامل اجتماعی یا برقراری ارتباط با دیگران متولد می شوند. موضوعی که به موفقیت مادام العمر کمک می کند.

اکنون، محققان دانشگاه یوتا ژنی را شناسایی کرده اند که برای رشد اولیه رفتارهای اجتماعی اساسی ضروری است.

یافته ها نشان داد که قرار گرفتن در معرض برخی داروها و عوامل خطر محیطی در طول رشد جنینی می تواند باعث تغییراتی در این ژن و در نتیجه منجر به تغییراتی در رفتارهای اجتماعی شود که می تواند در افراد مبتلا به اوتیسم مشاهده شود. محققان همچنین دریافتند که برخی از این اثرات را می توان با استفاده از یک داروی آزمایشی معکوس کرد.

به طور گسترده تر، یافته های محققان نشان داده است که ژن TOP2a شبکه بزرگی از ژن های دخیل در افزایش خطر ابتلا به اوتیسم را کنترل می کند.

دانشمندان معتقدند بسیاری از ویژگی های اجتماعی قبل از تولد مشخص می شوند. رفتار اجتماعی و سایر خصوصیات نه تنها تحت تأثیر ساختار ژنتیکی ماست، بلکه تحت تأثیر موقعیت مکانی و سبک زندگی ما نیز قرار دارد.

دانشمندان سعی کردند به این سوال پاسخ دهند که آیا قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی در طول رشد جنینی می تواند بر رفتار اجتماعی تأثیر بگذارد؟ برای این منظور، تیم تحقیقاتی، جنین گورخرماهی را در معرض بیش از 1100 داروی شناخته شده – از هر 20 جنین یک جنین – به مدت 72 ساعت، از سه روز پس از لقاح، قرار دادند.

محققان دریافتند که چهار دارو از 1120 داروی آزمایش شده به طور قابل توجهی باعث کاهش اجتماعی بودن گورخرماهی می شود. ماهی هایی که در معرض این داروها قرار گرفتند تداخل کمتری با ماهی های دیگر داشتند. به گزارش سیناپرس، مشخص شد این چهار دارو همگی متعلق به دسته ای از آنتی بیوتیک ها به نام فلوروکینولون ها هستند. این داروها برای درمان عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی در انسان استفاده می شود.

تحقیقات بیشتر نشان داد که داروها ژنی به نام TOP2a را مهار می کنند. که به نوبه خود بر گروهی از ژن های مرتبط با اوتیسم در انسان تأثیر می گذارد.

دانشمندان همچنین دریافتند که دسته‌ای از ژن‌های مرتبط با اوتیسم وجه مشترک دیگری نیز دارند، یعنی تمایل بیشتری برای اتصال به گروهی از پروتئین‌ها به نام PRC2. محققان این فرضیه را مطرح کردند که ژن های Top2a و PRC2 برای کنترل تولید بسیاری از ژن های مرتبط با اوتیسم با هم کار می کنند.

برای تعیین اینکه آیا رفتار ضد اجتماعی می تواند معکوس شود، تیم تحقیقاتی به گورخرماهی جنینی و جوان دارویی آزمایشی به نام UNC1999 داد که به عنوان یک مهارکننده PRC2 شناخته شده است. به گزارش سیناپرس، پس از مصرف دارو، ماهی های در معرض فلوروکینولون ها بیش از گذشته به ماهی های دیگر نزدیک شدند و این نشان می دهد که داروی UNC1999 به بازیابی جامعه پذیری کمک می کند.

محققان نتایج مشابهی را با سایر داروهایی که ژن کلیدی TOP2a را مسدود می‌کنند، مشاهده کردند.

محققان خاطرنشان کرده اند: ما هنوز هیچ مدرکی مبنی بر اینکه فلوروکینولون ها باعث اوتیسم در انسان می شوند، نداریم. بنابراین دلیلی برای قطع مصرف آنتی بیوتیک وجود ندارد. آنچه این مقاله شناسایی می کند یک مسیر مولکولی جدید است که به نظر می رسد توسعه اجتماعی را کنترل می کند و مطمئناً ارزش مطالعه بیشتر را دارد.

نتایج این تحقیق در مجله Science Advances منتشر شده است.

مترجم: ندا جوادارتی